Existen estudios que describen la coexistencia de vitíligo y liquen escleroso, sugiriendo que no se trata de una simple asociación casual. Desde el punto de vista fisiopatológico, ambas entidades comparten mecanismos de autoinmunidad mediada por linfocitos T, con un patrón de inflamación de interfaz que afecta estructuras específicas de la piel: melanocitos en el vitíligo y la unión dermoepidérmica en el liquen escleroso. En este contexto, se han propuesto fenómenos como el ‘epitope spreading’, donde una respuesta inmune inicialmente dirigida contra un antígeno específico puede extenderse a otros componentes tisulares cercanos, amplificando el daño.

Asimismo, la predisposición genética e inmunológica común podría explicar por qué algunos pacientes desarrollan más de una enfermedad autoinmune cutánea. Este concepto resulta clave: no implica que ambas patologías deban coexistir necesariamente, pero sí que su presencia conjunta tiene coherencia biológica y debe ser interpretada como parte de un mismo contexto inmunológico, más que como entidades aisladas.